Nuestro grupo está interesado principalmente en los trastornos neurodegenerativos y ahora se están centrando en un grupo de trastornos cerebrales asociados con el envejecimiento, como, la enfermedad el Alzheimer (EA) y los tumores cerebrales, tipo glioma. Una pregunta que sigue abierta es… ¿existen mecanismos moleculares comunes que subyacen a la dependencia de la edad de varios trastornos? Los datos de diferentes modelos animales apoyan firmemente esa idea de que la vía PI3K-Akt está desregulada en varias patologías cerebrales.

Con respecto a la EA, nuestro trabajo anterior nos ha llevado a analizar algunos elementos regulados por Akt, como mTORC1. Este complejo de proteínas controla aspectos generales de la síntesis de proteínas y la autofagia; mientras que su disfunción ha estado considerando un factor clave de la generación y/o degradación de beta amiloide en la enfermedad de Alzheimer (EA). Estamos analizando como la actividad de mTORC1 modula macro-autofagia, y como esta modula la generación de péptido amiloide en modelos transgénicos de EA.

Con respecto a la transformacion tumoral astrocito-astrocitoma-gliomas hemos definido una nueva via de progresión tumoral y mantenimiento de fenotipo stem-tumoral, via Akt, WIP y YAP / TAZ que regulan esta conversión [Colaboración: F. Wandosell (CBM) &. Dr. I. Anton (CNB)]. Además, en ambas patologías estamos interesado en definir nuevas dianas terapéuticas y analizar nuevos compuestos con potencial terapéutico.

El año 2016 Drª: Beatriz Cubelos (RyC / Assist. Prof) ha sido incorporada como Líder de Proyecto en nuestro laboratorio. El grupo de la Dra. Cubelos está estudiando patologías de desmielinización y recientemente demostró que R-Ras1 y R-Ras2 juegan papeles esenciales en la regulación de la mielinización «in vivo» y controlan aspectos fundamentales de la supervivencia y diferenciación de oligodendrocitos (OL) a través de la activación sinérgica de PI3K / Akt y Erk1 / 2-MAPK señalización. Los ratones que carecen de R-Ras1 y / o R-Ras2 muestran una población de OL disminuida con una mayor proporción de OL inmaduras, lo que explica la hipomielinización observada y provoca una velocidad de conducción más lenta de los impulsos nerviosos en los tractos principales del SNC. Es estos momentos ya es grupo independiente y pueden consultar la información específica en su página web.